Gifttabelle Übersicht

  • Biotoxine:




    Substanz:
    Beispiel: Wirkungsmechanismus:
    Herzaktive Toxine Cardiotoxine/Cytotoxine Wirken auf Lipide und Proteine in der Membran von Blut- oder Herzzellen.
    Digoxin-ähnliche Toxine Cardiotonische Steroide, die schwere Herzrhythmusstörungen hervorrufen.
    Hämotoxine Protease-Inhibitoren Blockade der Serin-Proteasen, z.B. Plasmin, Thrombin und Kallikrein; führt zu Gerinnungshemmung oder Hypotonie.
    Faktor X-Aktivatoren Vorzeitige Aktivierung von Faktor X bei der Blutgerinnung; führt zu Gerinnungshemmung.
    Protein C-Aktivatoren Vorzeitige Aktivierung von Protein C bei der Blutgerinnung; führt zu Gerinnungshemmung.
    Prothrombin-Aktivatoren Vorzeitige Aktivierung von Prothrombin bei der Blutgerinnung; führt zu Gerinnungshemmung.
    Disintegrine Antikoagulante Wirkung, binden an GPIIb/IIIa-Rezeptor auf Blutplättchen.
    Proteasen Breitgefächerte proteinabbauende Wirkung, Konversion von Fibrinogen zu Fibrin.
    PLA2 Hämorrhagische Wirkung.
    Myotoxine Myotoxine Kleine Proteine, die die Zerstörung von Muskelzellen bewirken.
    PLA2 Zerstörung von Muskelzellen.
    T1 und T2 Rufen Muskelkontraktionen hervor.
    Vasoaktive Toxine Sarafotoxine Gefäßverengende Wirkung.
    Natriuretische Peptide Bewirken Hypotonie.
    CrTX -I, -II, -III induzieren Aggregation von Blutplättchen und bewirken Gefäßverengung; außerdem Störung der Aufnahme/Speicherung von Noradrenalin; postsynaptische kontraktile Systeme bleiben unbeeinflusst, jedoch gleichzeitig Kontraktion der glatten Muskeln durch die Ca2+-unabhängige Freisetzung von Prostaglandinen.


    Neurotoxine

    Ethanol
    Methylalkohol
    Atropin Botulinumtoxin Tetrodotoxin Nikotin
    Die meisten Nervengifte sind Toxine, das heißt, von Lebewesen synthetisierte Nervengifte, und andere organische Stoffe. Sie werden im Tierreich häufig zur Verteidigung oder als Beutegift zur Jagd anderer Tiere oder von Pflanzen und Pilzen als Fraßschutz eingesetzt. Die Wirkung dieser Stoffe beruht meist auf der Interaktion der Stoffe mit bestimmten Rezeptoren der Nervenzellen, indem sie als Agonisten (z. B. Nicotin an nicotinischen Acetylcholinrezeptoren) diese auslösen oder als Antagonisten (z. B. Atropin an muskarinischen Acetylcholinrezeptoren) diese blockieren, wodurch die Erregungsweiterleitung und damit die Funktion von Organen gestört wird. Ein weiterer, häufiger Wirkmechanismus beruht auf der Öffnung oder dem Blockieren von Ionenkanälen, wie der Öffnung von Calciumkanälen durch Alpha-Latrotoxin, dem Gift der Europäischen Schwarzen Witwe oder der Blockade von Natriumkanälen durch Saxitoxin, welches vorwiegend von Dinoflagellaten produziert wird.
    α-Neutoroxine α-Bungarotoxin, Kobratoxin Blockieren die neuromuskuläre Transmission durch Besetzung des cholinergen Rezeptors auf den Skelettmuskeln.
    κ-Toxine κ-Toxin Blockieren cholinerge Rezeptoren.
    β-Neurotoxine β-Bungarotoxin, Krotoxin, Taipoxin Blockieren die neuromuskuläre Transmission durch Verhinderung der Freisetzung von Acetylcholin. Evtl. Interaktion mit K+-Kanälen.
    Dendrotoxine Dendrotoxin, Toxin I und K Erhöhung der Freisetzung von Acetylcholin.
    Cardiotoxine γ-Toxin, Cardiotoxin, Cytotoxin Störung des Aufbaus der Plasmamembran einiger Zellen (bspw. Herzmuskelfaserzellen) und dadurch Induktion einer Zelllyse. Herzstillstand.
    Myotoxine Myotoxin-α, Krotamin, Phospholipase A2 Interaktion mit einem spannungsabhängigen Na+-Kanal; lösen Muskeldegeneration aus.
    Hämorrhagine Mukrotoxine A, HT1, HT2 Induzieren Veränderungen der Gefäßwand und lösen dadurch schwere Blutungen aus.
    Conotoxine α-Conotoxine binden an nicotinische Acetylcholin-Rezeptoren.
    μ-Conotoxine binden an muskuläre Na+-Kanäle.
    ω-Conotoxine binden an neuronale Ca2+-Kanäle.
    δ-Conotoxine binden an neuronale Na+-Kanäle.
    κ-Conotoxine binden an neuronale K+-Kanäle.
    Batrachotoxin Batrachotoxinin A-20-(2,4-Dimethyl-1H-pyrrol-3-carboxylat) Batrachotoxin ist seiner Struktur nach ein Steroid-Alkaloid und wirkt als Nervengift mit stark cardiotoxischer Wirkung. Es erhöht die Permeabilität der äußeren Membran von Nerven- und Muskelzellen für Natrium-Ionen.
    Pumiliotoxine Pumiliotoxin A, B, C Sind cardio- und myotoxisch und scheinen auf Na+- und Ca2+-Kanäle einzuwirken; der genaue Mechanismus ist nicht bekannt.
    Bufotoxine Dimethyltryptamin (DMT), 5-Methoxy-DMT,5-Metoxymonomethyltryptamine Sie verstärken die Herztätigkeit und verlangsamen die Schlagfrequenz.
    Brevetoxine PbTX Es bindet an spannungsabhängige Natriumkanäle und führt so zu einer Depolarisation von Nerven- und Muskelzellen und schließlich zu einer Reizweiterleitung und Aktivierung dieser Zellen. Zudem verlängern sie die Depolarisationsphase durch eine Hemmung der Inaktivierung des Natriumkanals.
    Saxitoxin Saxitoxin (R = H), Neosaxitoxin (R = OH) STX Es gilt als selektiver Natriumkanal-Blocker, der keinen Einfluss auf den Flux von Chlorid- oder Kaliumionen der Zellmembran hat
    Gonyautoxin GTX-5 neurotoxische Aminosäure, ruft Muschelvergiftungen hervor.
    Domosäure C15H21NO6 verursacht Amnesie, Erbrechen, neurotoxische Aminosäure
    Tetrodotoxin Ttx Tetrodotoxin blockiert spannungsaktivierte Natriumkanäle (Nav 1.1 - Nav 1.9), die auch in Neuronen vorkommen. Dadurch können keine Aktionspotentiale mehr ausgelöst werden, wodurch die Nerven- und Muskelerregung behindert oderunterbunden wird. Die Folge sind motorische und sensible Lähmungen. Tetrodotoxin zählt zu den stärksten Nicht-Protein-Giften und wird hinsichtlich seiner Toxizität nur von wenigen anderen Giften wie beispielsweise Maitotoxin übertroffen.
    Okadainsäure (R = H), Dinophysistoxin-1 (R = CH3) OA-Gruppe Veränderungen des Absorptionsepithels im Darm
    Pectenotoxine PTX leberschädigend
    Maitotoxin-1 MTX-1 Die toxische Wirkung beruht auf einer Aktivierung von calciumdurchlässigen, nichtselektiven Kationenkanälen in der Zellmembran. Dadurch kommt es zu einem massiven Einstrom von Calciumionen in das Cytosol der Zellen und damit einer Störung des Elektrolytgleichgewichts der Zellen im Körper. Darüber hinaus verursacht es Kontraktionen der glatten Muskulatur und die Freisetzung von Neurotransmittern.


















    Skorpiongifte mit Wirkungsmechanismus:




    Gattung Art Toxin Toxinart Wirkungsmechanismus
    Centruroides infamatus Betatoxin mit 66 Aminosäuren Neurotoxin Bindung an Na+-Kanäle; bewirkt Verringerung der Na+-Permeabilität.
    margaritatus Margatoxin(39 Aminosäuren) Neurotoxin Blockiert einen spezifischen K+-Kanalsubtyp, der an der Aktivierung von Lymphocyten beteiligt ist; Giftwirkung induziert Blockade der Aktivierung und Produktion von IL-2. Möglicher Einsatz als Immunsuppressivum bei Organtransplantationen.
    sculpturatus CsE-M1, CsE-V CsE-M1 ist Betatoxin mit 65 Aminosäuren, CsE-V ist Alphatoxin Blockieren Natrium-Kanäle.
    Heterometrus bengalensis Bengalin Neurotoxin Irreversible Nervenblockade.
    longimanus K + -Blocker
    Na+ -Blocker
    Ca2+ -Blocker

    Neurotoxin Wirkt direkt auf Alpha-Adreno-Rezeptoren und mimt die Wirkung von Noradrenalin.
    fulvipes κ-Hefutoxin 1
    κ-Hefutoxin

    2HfPLA2
    Hämotoxin Hemmt Aktivität von Acetylcholin und Acetylcholinesterase
    Leirus quinquestriatus Agitoxin I und I Neurotoxin Bindet an Shaker-K+-Kanal; bildet neue Klasse von Skorpion-K+-Kanalblockern; wichtig für die Bindung sind die an der Oberfläche exponierten Aminosäuren Arg24, Lys27 und Arg31.
    Charybdotoxin(37 Aminosäuren) Neurotoxin Block von Ca2+-aktivierten K-Kanälen und Block von spannungsabhängigen K+-Kanälen. Wird häufig als Gerüstprotein im Protein Engineering verwendet.
    Cholorotoxin Neurotoxin für Insekten
    Scyllatoxin (Leiurotoxin I) Neurotoxin Struktur und Bioaktivität ähnlich wie PO5 von A. mauretanicus mauretanicus. Toxin-Rezeptor-Interaktion ist wahrscheinlich unterschiedlich.
    Pandinus imperator Imperatoxin A, PITxa, Pil Neurotoxine Hohe Affinität für spannungsabhängige K+-Kanäle; werden daher in der Wissenschaft zu deren Charakterisierung eingesetzt.












    Skorpiongifte sind komplexe Mischungen aus ähnlich wirkenden, basischen Polypeptiden mit einer molekularen Masse von ca. 7.000 Da.(Dalton). Wichtig sind vor allem Polypeptide, die den spannungsabhängigen Na+-Kanal offen halten. Dadurch kommt es zu einer Depolarisation der Membranen von Nerven und Muskeln und zur Ausschüttung von Transmittern.






    Bei Änderungen sowie auch Ergänzungen, bitte ansprechen unter folgendem Thema:



    Gifttabelle Diskussionstopic



    Eventuelle Änderungen behalten wir (SKF) uns vor.


















    Quellenangabe:


    Proceedings of the 4th International Peptide Symposiumin conjunction with the 7th Australian Peptide Conferenceand the 2nd Asia-Pacific International Peptide Symposium, 2007

    Chemgapedia

    Prof. Dr. Alfred Maelicke

    Dr. Sabine Bieg

    Wikipedia