Biotoxine:
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Substanz: |
Beispiel: | Wirkungsmechanismus: |
| Herzaktive Toxine | Cardiotoxine/Cytotoxine | Wirken auf Lipide und Proteine in der Membran von Blut- oder Herzzellen. |
| Digoxin-ähnliche Toxine | Cardiotonische Steroide, die schwere Herzrhythmusstörungen hervorrufen. | |
| Hämotoxine | Protease-Inhibitoren | Blockade der Serin-Proteasen, z.B. Plasmin, Thrombin und Kallikrein; führt zu Gerinnungshemmung oder Hypotonie. |
| Faktor X-Aktivatoren | Vorzeitige Aktivierung von Faktor X bei der Blutgerinnung; führt zu Gerinnungshemmung. | |
| Protein C-Aktivatoren | Vorzeitige Aktivierung von Protein C bei der Blutgerinnung; führt zu Gerinnungshemmung. | |
| Prothrombin-Aktivatoren | Vorzeitige Aktivierung von Prothrombin bei der Blutgerinnung; führt zu Gerinnungshemmung. | |
| Disintegrine | Antikoagulante Wirkung, binden an GPIIb/IIIa-Rezeptor auf Blutplättchen. | |
| Proteasen | Breitgefächerte proteinabbauende Wirkung, Konversion von Fibrinogen zu Fibrin. | |
| PLA2 | Hämorrhagische Wirkung. | |
| Myotoxine | Myotoxine | Kleine Proteine, die die Zerstörung von Muskelzellen bewirken. |
| PLA2 | Zerstörung von Muskelzellen. | |
| T1 und T2 | Rufen Muskelkontraktionen hervor. | |
| Vasoaktive Toxine | Sarafotoxine | Gefäßverengende Wirkung. |
| Natriuretische Peptide | Bewirken Hypotonie. | |
| CrTX -I, -II, -III | induzieren Aggregation von Blutplättchen und bewirken Gefäßverengung; außerdem Störung der Aufnahme/Speicherung von Noradrenalin; postsynaptische kontraktile Systeme bleiben unbeeinflusst, jedoch gleichzeitig Kontraktion der glatten Muskeln durch die Ca2+-unabhängige Freisetzung von Prostaglandinen. | |
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Neurotoxine |
Ethanol
Methylalkohol Atropin Botulinumtoxin Tetrodotoxin Nikotin |
Die meisten Nervengifte sind Toxine, das heißt, von Lebewesen
synthetisierte Nervengifte, und andere organische Stoffe.
Sie werden im Tierreich häufig zur Verteidigung oder als Beutegift zur
Jagd anderer Tiere oder von Pflanzen und Pilzen als Fraßschutz
eingesetzt.
Die Wirkung dieser Stoffe beruht meist auf der Interaktion der Stoffe
mit bestimmten Rezeptoren der Nervenzellen,
indem sie als Agonisten (z. B. Nicotin an nicotinischen Acetylcholinrezeptoren) diese auslösen oder als Antagonisten (z. B. Atropin an muskarinischen Acetylcholinrezeptoren) diese blockieren, wodurch die Erregungsweiterleitung und damit die Funktion von Organen gestört wird.
Ein weiterer, häufiger Wirkmechanismus beruht auf der Öffnung oder dem Blockieren von Ionenkanälen, wie der Öffnung von Calciumkanälen durch Alpha-Latrotoxin, dem Gift der Europäischen Schwarzen Witwe oder der Blockade von Natriumkanälen durch Saxitoxin, welches vorwiegend von Dinoflagellaten produziert wird. |
| α-Neutoroxine | α-Bungarotoxin, Kobratoxin | Blockieren die neuromuskuläre Transmission durch Besetzung des cholinergen Rezeptors auf den Skelettmuskeln. |
| κ-Toxine | κ-Toxin | Blockieren cholinerge Rezeptoren. |
| β-Neurotoxine | β-Bungarotoxin, Krotoxin, Taipoxin | Blockieren die neuromuskuläre Transmission durch Verhinderung der Freisetzung von Acetylcholin. Evtl. Interaktion mit K+-Kanälen. |
| Dendrotoxine | Dendrotoxin, Toxin I und K | Erhöhung der Freisetzung von Acetylcholin. |
| Cardiotoxine | γ-Toxin, Cardiotoxin, Cytotoxin | Störung des Aufbaus der Plasmamembran einiger Zellen (bspw. Herzmuskelfaserzellen) und dadurch Induktion einer Zelllyse. Herzstillstand. |
| Myotoxine | Myotoxin-α, Krotamin, Phospholipase A2 | Interaktion mit einem spannungsabhängigen Na+-Kanal; lösen Muskeldegeneration aus. |
| Hämorrhagine | Mukrotoxine A, HT1, HT2 | Induzieren Veränderungen der Gefäßwand und lösen dadurch schwere Blutungen aus. |
| Conotoxine | α-Conotoxine | binden an nicotinische Acetylcholin-Rezeptoren. |
| μ-Conotoxine | binden an muskuläre Na+-Kanäle. | |
| ω-Conotoxine | binden an neuronale Ca2+-Kanäle. | |
| δ-Conotoxine | binden an neuronale Na+-Kanäle. | |
| κ-Conotoxine | binden an neuronale K+-Kanäle. | |
| Batrachotoxin | Batrachotoxinin A-20-(2,4-Dimethyl-1H-pyrrol-3-carboxylat) | Batrachotoxin ist seiner Struktur nach ein Steroid-Alkaloid und wirkt als Nervengift mit stark cardiotoxischer Wirkung. Es erhöht die Permeabilität der äußeren Membran von Nerven- und Muskelzellen für Natrium-Ionen. |
| Pumiliotoxine | Pumiliotoxin A, B, C | Sind cardio- und myotoxisch und scheinen auf Na+- und Ca2+-Kanäle einzuwirken; der genaue Mechanismus ist nicht bekannt. |
| Bufotoxine | Dimethyltryptamin (DMT), 5-Methoxy-DMT,5-Metoxymonomethyltryptamine | Sie verstärken die Herztätigkeit und verlangsamen die Schlagfrequenz. |
| Brevetoxine | PbTX | Es bindet an spannungsabhängige Natriumkanäle und führt so zu einer Depolarisation von Nerven- und Muskelzellen und schließlich zu einer Reizweiterleitung und Aktivierung dieser Zellen. Zudem verlängern sie die Depolarisationsphase durch eine Hemmung der Inaktivierung des Natriumkanals. |
| Saxitoxin | Saxitoxin (R = H), Neosaxitoxin (R = OH) STX | Es gilt als selektiver Natriumkanal-Blocker, der keinen Einfluss auf den Flux von Chlorid- oder Kaliumionen der Zellmembran hat |
| Gonyautoxin | GTX-5 | neurotoxische Aminosäure, ruft Muschelvergiftungen hervor. |
| Domosäure | C15H21NO6 | verursacht Amnesie, Erbrechen, neurotoxische Aminosäure |
| Tetrodotoxin | Ttx | Tetrodotoxin blockiert spannungsaktivierte Natriumkanäle (Nav 1.1 - Nav 1.9), die auch in Neuronen vorkommen. Dadurch können keine Aktionspotentiale mehr ausgelöst werden, wodurch die Nerven- und Muskelerregung behindert oderunterbunden wird. Die Folge sind motorische und sensible Lähmungen. Tetrodotoxin zählt zu den stärksten Nicht-Protein-Giften und wird hinsichtlich seiner Toxizität nur von wenigen anderen Giften wie beispielsweise Maitotoxin übertroffen. |
| Okadainsäure (R = H), Dinophysistoxin-1 (R = CH3) | OA-Gruppe | Veränderungen des Absorptionsepithels im Darm |
| Pectenotoxine | PTX | leberschädigend |
| Maitotoxin-1 | MTX-1 | Die toxische Wirkung beruht auf einer Aktivierung von calciumdurchlässigen, nichtselektiven Kationenkanälen in der Zellmembran. Dadurch kommt es zu einem massiven Einstrom von Calciumionen in das Cytosol der Zellen und damit einer Störung des Elektrolytgleichgewichts der Zellen im Körper. Darüber hinaus verursacht es Kontraktionen der glatten Muskulatur und die Freisetzung von Neurotransmittern. |
Skorpiongifte mit Wirkungsmechanismus:
| Gattung | Art | Toxin | Toxinart | Wirkungsmechanismus |
| Centruroides | infamatus | Betatoxin mit 66 Aminosäuren | Neurotoxin | Bindung an Na+-Kanäle; bewirkt Verringerung der Na+-Permeabilität. |
| margaritatus | Margatoxin(39 Aminosäuren) | Neurotoxin | Blockiert einen spezifischen K+-Kanalsubtyp, der an der Aktivierung von Lymphocyten beteiligt ist; Giftwirkung induziert Blockade der Aktivierung und Produktion von IL-2. Möglicher Einsatz als Immunsuppressivum bei Organtransplantationen. | |
| sculpturatus | CsE-M1, CsE-V | CsE-M1 ist Betatoxin mit 65 Aminosäuren, CsE-V ist Alphatoxin | Blockieren Natrium-Kanäle. | |
| Heterometrus | bengalensis | Bengalin | Neurotoxin | Irreversible Nervenblockade. |
| longimanus | K + -Blocker Na+ -Blocker Ca2+ -Blocker |
Neurotoxin | Wirkt direkt auf Alpha-Adreno-Rezeptoren und mimt die Wirkung von Noradrenalin. | |
| fulvipes | κ-Hefutoxin 1 κ-Hefutoxin 2HfPLA2 |
Hämotoxin | Hemmt Aktivität von Acetylcholin und Acetylcholinesterase | |
| Leirus | quinquestriatus | Agitoxin I und I | Neurotoxin | Bindet an Shaker-K+-Kanal; bildet neue Klasse von Skorpion-K+-Kanalblockern; wichtig für die Bindung sind die an der Oberfläche exponierten Aminosäuren Arg24, Lys27 und Arg31. |
| Charybdotoxin(37 Aminosäuren) | Neurotoxin | Block von Ca2+-aktivierten K-Kanälen und Block von spannungsabhängigen K+-Kanälen. Wird häufig als Gerüstprotein im Protein Engineering verwendet. | ||
| Cholorotoxin | Neurotoxin für Insekten | |||
| Scyllatoxin (Leiurotoxin I) | Neurotoxin | Struktur und Bioaktivität ähnlich wie PO5 von A. mauretanicus mauretanicus. Toxin-Rezeptor-Interaktion ist wahrscheinlich unterschiedlich. | ||
| Pandinus | imperator | Imperatoxin A, PITxa, Pil | Neurotoxine | Hohe Affinität für spannungsabhängige K+-Kanäle; werden daher in der Wissenschaft zu deren Charakterisierung eingesetzt. |
Skorpiongifte sind komplexe Mischungen aus ähnlich wirkenden, basischen Polypeptiden mit einer molekularen Masse von ca. 7.000 Da.(Dalton). Wichtig sind vor allem Polypeptide, die den spannungsabhängigen Na+-Kanal offen halten. Dadurch kommt es zu einer Depolarisation der Membranen von Nerven und Muskeln und zur Ausschüttung von Transmittern.
Bei Änderungen sowie auch Ergänzungen, bitte ansprechen unter folgendem Thema:
Eventuelle Änderungen behalten wir (SKF) uns vor.
Quellenangabe:
Proceedings of the 4th International Peptide Symposiumin conjunction with the 7th Australian Peptide Conferenceand the 2nd Asia-Pacific International Peptide Symposium, 2007
Chemgapedia
Prof. Dr. Alfred Maelicke
Dr. Sabine Bieg
Wikipedia
